In Italia la retinopatia diabetica rappresenta la principale complicanza oculare del diabete mellito, e la maggiore causa di cecità nella popolazione in età lavorativa. La retinopatia diabetica è una complicanza del Diabete Mellito a patogenesi vascolare FORTEMENTE INVALIDANTE e se non diagnosticata precocemente e gestita può condurre a CECITA’.

Quando il glucosio non viene utilizzato come carburante dagli organi, si accumula nel sangue e innesca dei processi ossidativi che danneggiano le strutture cellulari causandone la morte e indebolendo le pareti dei vasi sanguigni : i vasi diventano più porosi e non trattengono più la quota liquida del sangue che passa nei tessuti determinandone edema. I vasi divengono più fragili, si dilatano formano dei microaneurismi, e possono occludersi (trombizzare) o rompersi e dare emorragie.

Si determina così il meccanismo patologico del diabete: la micro e la macro angiopatia (in base al calibro dei vasi colpiti). La micro interessa occhio, rene e Sistema Nervoso Periferico.

Che cosa è la Retinopatia Diabetica?

La retinopatia diabetica è uno stato di sofferenza retinica che insorge nei soggetti affetti da diabete e che determina un quadro clinico con caratteristiche precise che possono deteriorare progressivamente la funzionalità visiva fino alla perdita della vista, se non trattata correttamente e con scrupolo.

L’evoluzione clinica della RD passa da una fase iniziale, la RD non proliferante, asintomatica, in cui compaiono le prime turbe circolatorie, quindi microaneurismi, microemorragie, essudati retinici, che può dare disturbi del visus quando coinvolge il centro della retina, la zona più importante, detta macula. Quando si forma edema maculare il visus si abbassa progressivamente. In questa forma clinica le difficoltà circolatorie fanno si che le zone più periferiche della retina non arrivi abbastanza sangue e diventano ischemiche. Queste aree ischemiche sono molto pericolose perché rilasciano sostanze che promuovono la formazione di nuovi capillari per sopperire al deficit circolatorio, tra cui il VEGF. Si passa così alla RD proliferante, cioè caratterizzata dalla proliferazione di neovasi, che però sono dotati di una struttura elementare, molto fragile, e tendono a sanguinare inondando il corpo vitreo (emovitreo) con conseguente grave deficit del visus. Questi neovasi e i loro sanguinamenti promuovono la crescita di tessuto cicatriziale dalla retina verso la cavità vitreale portando così al distacco di retina. Altre complicanze gravi della RDP sono i neovasi dell’iride e il glaucoma da neovasi.

Che percentuale ha un soggetto diabetico di sviluppare retinopatia? Esistono fattori di rischio per l’ insorgenza della RD:

  1. Durata del diabete: raramente si sviluppa entro 5 anni dalla diagnosi di diabete, ma ha un incidenza del 50% dopo 10 anni, e del 90% dopo i 30 anni;

  2. Fumo;

  3. Obesità;

  4. Dislipidemia.

Come si diagnostica?

Proprio perché le forme iniziali spesso non coinvolgono la macula e quindi sono asintomatiche, è opportuno sottoporsi a ESAMI DEL FONDO OCULARE con cadenza regolare, indipendentemente dalla presenza dei sintomi. Questi possono presentarsi come delle fluttuazioni del visus, cioè giorni in cui si vede bene e altri in cui si vede peggio, cali della vista non compensabili con alcun occhiale, fino a gravi perdite di parti di campo visivo o della vista in toto

posta dg si passa ad una visita oculistica completa,e se necessario, alla foto della retina (RETINOGRAFIA).

Esame importante, non invasivo e ripetibile è l’OCT (Tomografia a coerenza ottica) che ci consente di ottenere immagini ultra-microscopiche della macula, studiarne eventuali alterazioni, elaborare mappe di volume che ci consentono di diagnosticare e seguire l’evoluzione dell’edema maculare diabetico.

In presenza di edema maculare, segni di RD non proliferante moderata si rende necessaria la FLUORANGIOGRAFIA, esame che ci consente di studiare il circolo sanguigno retinico ed evidenziare aree ischemiche diversamente non visibili al solo esame del fondo oculare, e di studiare i neovasi.

Nelle forme proliferanti, in particolare in presenza di fibrosi pre-retiniche e/o emorragie vitreali (emovitrei) è di fondamentale importanza l’ ECOGRAFIA BULBARE, che ci consente di studiare l’occhio quando vi siano opacità diottriche che impediscono i precedenti esami (cataratta evoluta, emovitreo) e ci guida all’intervento di VITRECTOMIA.

Come si cura?

E’ fondamentale tenere sotto controllo i valori glicemici ed evitare sbalzi improvvisi della glicemia che sono molto dannosi, da qui l’importanza della quota di Emoglobina Glicata nel sangue, i cui valori normali sono inferiori al 6%.

NEI PRIMI STADI DELLA RETINOPATIA DIABETICA È NECESSARIO:

  • OSSERVAZIONE PERIODICA DEL FONDO OCULARE

  • MANTENIMENTO DEL COMPENSO GLICEMICO. Se la glicemia non viene mantenuta compensata nel tempo le terapie oculari avranno minore efficacia o risulteranno inefficaci.

Il trattamento si rende necessario quando alla periferia retinica iniziano a comparire aree di ischemia retinica che sono uno stimolo alla crescita di nuovi vasi estremamente dannosi.

Si procederà al TRATTAMENTO FOTOCOAGULATIVO ARGON LASER per bruciare completamente le aree di retina diventate ischemiche. Lo scopo della terapia laser è rallentare l’avanzamento della malattia, o, nei casi più fortunati e con miglior controllo del diabete, di bloccarla al punto in cui si trova. E’ questo che deve realisticamente attendersi il paziente.

OLTRE ALLA PERIFERIA RETINICA PUO’ ESSERE INTERESSATO IL CENTRO DELLA RETINA: LA MACULA. La parete dei capillari malati per via del diabete non riesce a trattenere più la componente più liquida del sangue (siero) che si accumula nello spessore della parte centrale della retina (macula) provocando un EDEMA MACULARE. In questi casi, quando l’edema determina un calo della vista è necessario intervenire o con il laser oppure con le iniezioni intravitreali per indurne il riassorbimento.

Il trattamento la se dell’edema maculare è una procedura delicata e va effettuata da un oculista esperto e su un paziente collaborante. Consiste nell’effettuare degli spot laser leggeri localizzati o disposti a griglia intorno alla macula per chiudere i capillari che perdono.

E’ possibile usare con INIEZIONE INTRAVITREALE una categoria di farmaci che inibiscono la crescita di neovasiantiangiogenici: bevacizumav, rinibizumav, pegaptanib. Anticorpi monoclonali che si legano ad una proteina denominata VEGF (fattore di crescita dell’endotelio vascolare) che rappresenta il principale elemento responsabile della formazione della neovascolarizzazione. L’indicazione è data dll’EM, e dal glaucoma neovascolare.

Nelle fasi avanzate si osservano neovasi che aggettano nel vitreo costituiscono una vera e propria impalcatura a queste membrane che vi si arrampicano come l’edera, mettendo però la retina in trazione, sollevandola fino a distaccarla. La terapia di questa fasi non è più medica, né parachirurgica ma chirurgica. La VITRECTOMIA, associata o meno a PEELING DELLE MAMBRANE EPIRETINICHE.

L’intervento consiste nell’introdurre delle sonde da microchirurgia all’interno del bulbo oculare, per sostituire il vitreo emorragico con soluzione sterile limpida, nell’asportare con apposite pinze le membrane che rivestono e tengono in trazione la retina ed eventualmente completare il trattamento laser.

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